martedì 14 giugno 2011

SCLEROSI MULTIPLA: EPPUR SI MUOVE di Francesca Garau

Le notizie positive accendono la speranza: si parla di sclerosi multipla, si parla di Sardegna, si parla (anche) di donne. Ultima notizia in ordine cronologico è di questa mattina: un team del San Raffaele di Milano ha scoperto una molecola che condizionerebbe la formazione della mielina (o sostanza bianca) che avvolge le fibre nervose, necessaria per la trasmissione dell’impulso nervoso. Questa sostanza è presa di mira dalla malattia, che ne altera la funzionalità.
Riuscire perciò a capire come funziona l'interruttore generale della mielinizzazione è essenziale per sviluppare un processo che favorisca la formazione della mielina attorno a nervi che l'hanno persa. Questo interruttore accende anche la speranza dei pazienti, delle loro famiglie e della gente che sta loro attorno. Lo scopo dei ricercatori è stato quello di scoprire i meccanismi che regolano la formazione della guaina mielinica.

In questa malattia si verificano un danno e una perdita di mielina in più aree (da cui il nome “multipla”) del sistema nervoso centrale. Queste aree di perdita di mielina si chiamano placche (o “lesioni”) che possono evolvere da una fase infiammatoria iniziale a una fase cronica, in cui assumono caratteristiche simili a cicatrici, da cui deriva il termine “sclerosi”.
I sintomi della malattia si manifestano quando il sistema immunitario, che non funziona come dovrebbe, aggredisce e distrugge lo stesso organismo che dovrebbe invece proteggere, riconoscendo come “estranea” la mielina (la malattia infatti è classificata come autoimmune).
La SM può esordire a ogni età,  ma è diagnosticata principalmente tra i 20 e i 40 anni e nelle donne. Nel mondo, si contano circa 1,3 milioni di persone con SM, di cui 400.000 in Europa e oltre 61.000 in Italia (la Sardegna è la regione più colpita).

É di un mese fa circa invece, la pubblicazione di uno studio tutto sardo, che ha identificato un batterio che potrebbe essere una delle cause della malattia. Questo microbatterio, dal nome lunghissimo e impronunciabilissimo: “Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (Map)”, è la causa della paraturbecolosi nei ruminanti; i ricercatori hanno identificato una proteina del Map molto simile a una proteina umana presente in pazienti con la sclerosi.
Se i dati saranno confermati da studi più dettagliati, si potrà ipotizzare lo sviluppo di un vaccino che blocchi la reazione autoimmune dell'organismo e di conseguenza la malattia.
I farmaci in uso attualmente sono utili per bloccare la malattia, ma non ne impediscono la progressione.

C’è anche un’altra questione ancora aperta, si tratta della correlazione tra Ccsvi e sclerosi multipla.

Ccsvi è una patologia vascolare, e l’acronimo sta per Insufficienza Venosa Cronica Cerebro-Spinale, una sindrome scoperta dal Prof. Paolo Zamboni. Cosa significa? Che delle ostruzioni venose comportano un’insufficienza del flusso di sangue dal cervello e dal midollo spinale verso il cuore. Ciò comporta un ristagno sanguigno all'interno del sistema nervoso centrale che impedisce la corretta eliminazione di scorie e tossine, oltre che a favorire un anomalo accumulo di ferro che ristagna all'interno del sistema nervoso. É questa potrebbe essere una delle cause della SM.

In tutto il mondo, recentemente, sono nati studi atti a confermare le teorie di Zamboni. Riguardo al trattamento della Ccsvi, nei pazienti affetti da SM, i dati pubblicati rivelano un miglioramento della circolazione venosa cerebrale ed una riduzione del numero di ricadute e di lesioni, nonché un miglioramento della qualità della vita. In soggetti affetti da SM progressiva questo andamento si blocca o rallenta.

Sarebbe bello credere e sperare che il malato e i suoi diritti siano al centro di ogni interesse, e ogni speculazione medico-scientifica sia messa in secondo piano, lasciando spazio piuttosto alla speranza: non una speranza cieca e ottusa, ma con cognizione di causa e scientifica.

Senza gridare al miracolo o all’illusione, ma alla fiducia che qualcosa si stia muovendo.

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